藥物性耳聾是感音神經(jīng)性耳聾中常見的一種類型，一般來(lái)說(shuō)，藥物性耳聾產(chǎn)生的原因主要有以下幾個(gè)方面：

1、遺傳易感性

表現(xiàn)為少量藥物即可引起耳中毒，這種遺傳易感性具有母系遺傳的特點(diǎn)，如氨基糖甙類抗生素。大量的研究證實(shí)，線粒體突變與耳聾關(guān)系密切，目前致病機(jī)制明確的與藥物性耳聾發(fā)病密切相關(guān)的線粒體DNA突變是A1555G和C1494T。這兩個(gè)突變均可以引起線粒體12SrRNA結(jié)構(gòu)改變，

使氨基糖甙類抗生素與其可以更加緊密地結(jié)合從而造成內(nèi)耳毛細(xì)胞損傷，線粒體遺傳具有母系遺傳特征，存在這一突變的個(gè)體對(duì)氨基糖甙類抗生素高度敏感，導(dǎo)致臨床上常見的“一針致聾”現(xiàn)象。

2、用藥劑量、時(shí)間

包括用藥的總量和日劑量。日劑量愈大，用藥時(shí)間愈長(zhǎng)，中毒的機(jī)會(huì)愈多。全日劑量一次性投入較分次投入更易引起中毒。

3、聯(lián)合用藥

如果兩種或兩種以上的耳毒性藥物聯(lián)合使用，發(fā)生中毒的機(jī)率高。如慶大霉素和速尿、慶大霉素和紅霉素聯(lián)合應(yīng)用。

4、給藥途徑

椎管內(nèi)給藥最危險(xiǎn)，其次為靜脈和肌肉注射。口服氨基糖苷類抗生素，正常情況下吸收率很低，但是當(dāng)腸粘膜發(fā)生炎癥病變，特別是出血和壞死性腸炎時(shí)藥物的吸收量增大，可以損傷內(nèi)耳的毛細(xì)胞；大面積燒傷，胸膜炎，支氣管內(nèi)投藥，藥物均可從局部吸收而發(fā)生中毒；當(dāng)中耳炎

時(shí)局部滴藥，藥物也可通過(guò)圓窗膜及經(jīng)中耳血管進(jìn)入內(nèi)耳發(fā)生中毒，而且中耳存在炎癥時(shí)更能增加藥物的耳毒性。

5、通過(guò)胎盤

氨基糖苷類抗生素也可經(jīng)胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán)，雖然胎兒血清中的藥物濃度僅為母體血清中濃度的15％-50％，但因?yàn)樘后w內(nèi)的藥物排泄速度甚慢，故可損傷胎兒聽器。尤其是在妊娠最初3個(gè)月的妊娠早期更為明顯。

6、年齡及機(jī)體狀況

資料表明，嬰幼兒、孕婦及老人容易發(fā)生藥物毒性耳聾；絕大多數(shù)耳毒性藥物經(jīng)腎臟排泄，腎功能不良或在用藥過(guò)程中腎功能受到損害，藥物的排泄發(fā)生障礙，可因蓄積而致耳毒作用。

7、噪聲、振動(dòng)、饑餓狀態(tài)、糖尿病等

可以促進(jìn)或加重耳中毒。